引用: 李海潮. 呼吸困难的病理生理基础与临床 [J] . 中华全科医师杂志,2017,16 (11): 829-832.
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呼吸困难是常见的临床症状，其病因复杂，包括多种不同原因的器质性疾病和功能性疾病，或者心因性疾病。因此，呼吸困难是一组异质性疾病的临床表现。不同疾病所表现出的呼吸困难的类型和程度既有差异，又有一定的相似之处，这给临床诊断和鉴别带来困难。深入了解呼吸困难发生的病理生理机制，有助于理解不同病因所致呼吸困难的临床特征，建立临床表现和病因之间的关联，为呼吸困难的诊断与鉴别诊断、处理奠定扎实的基础。
早先，大家对呼吸困难的全部理解就是呼吸用力或呼吸费力，后来这种观点逐渐被证明并不正确。呼吸困难的病因众多，发生机制也并不单一，同一患者乃至同一种疾病都可能存在多种发病机制。
胸闷主要见于支气管哮喘，常常和支气管痉挛有关。在进行支气管激发试验时，患者的感受也主要是胸闷，而不是气道显著狭窄时出现的呼吸费力的感觉。支气管哮喘患者接受机械通气治疗时，呼吸费力的感觉可以减轻，但胸闷症状不能改善。支气管激发试验阳性时，吸入短效β受体激动剂可以迅速改善症状。阻断肺脏传出信号可以使胸闷感消失。提示，导致胸闷的信号和呼吸费力/用力的信号不同。胸闷的发生主要由气道痉挛刺激迷走神经介导。来自气道的传入信号可能在传导到感觉中枢前经过脑干(图1红色箭头)，部分传入信号可以跨过脑干直接抵达感觉中枢(图1红色虚线箭头)。胸闷常常出现在支气管哮喘发作初期，随着气道阻力不断增加，逐渐出现呼吸用力/费力的感觉。临床上呼吸困难的情况不限于上述内容，表现为呼吸困难的其他情况如充血性心力衰竭和肺动脉高压就很难用上述机制解释，在这些疾病中肺血管的J－受体可能发挥作用。但具体情况尚不清楚。根据呼吸困难的病因和发病机制，引起呼吸困难的病因可大致分为两类，即呼吸系统源性呼吸困难和心血管系统源性呼吸困难。呼吸系统的主要功能是氧和CO2的气体交换，这种功能的实现依赖于以下3个关键部分，呼吸中枢、通气泵和气体交换。这3个部分均和呼吸困难的发生有密切的关系。
包括呼吸肌、胸廓、周围神经和气道的完整系统，负责执行肺脏的通气功能。通气泵受损时将导致呼吸功增加。如气道阻塞性疾病所致的阻塞性通气功能障碍、间质性肺病或胸廓畸形所致的限制性通气功能障碍，都会增加呼吸功，从而引发呼吸困难的感觉。神经肌肉接头病或多发性肌炎等所致的肌无力，因为无法有效地达到机体所需要的通气量，会使呼吸中枢发放冲动增加而出现呼吸困难的感觉。通气泵所致呼吸困难的基本感觉是呼吸用力/费力，其中阻塞性通气功能障碍因呼吸功增加明显，呼吸费力的程度往往比限制性通气功能障碍更严重。气体交换在肺泡进行，凡是影响弥散膜厚度和结构，或面积减少的因素，到一定程度时，均可出现活动时或静息状态下低氧血症。常见疾病包括：间质性肺病、肺水肿和肺气肿等。低氧血症刺激外周和中枢化学感受器，产生呼吸困难的感觉，其主要特征为空气饥饿感。各种原因所致结构性或功能性心脏疾病最终会影响到左右心的功能。左心衰竭时可出现肺水肿，肺组织的J－受体或C－纤维受到刺激，引起呼吸困难。左心衰竭时由于肺水肿的发生，使得气体交换出现障碍，其主要特征也是空气饥饿感。同时，心输出量的减少可造成组织供氧不足，出现疲乏感。贫血时出现呼吸困难的机制尚不十分清楚。氧的运送减少，会造成周围组织缺氧，尤其是骨骼肌。骨骼肌中有些特殊的受体，如ergoreceptors，可以感知代谢和肌肉机械运动的改变，通过某些尚不清楚的机制引发呼吸困难。健康的心血管系统因为一定的运动习惯，心脏本身具有较好的储备，在运动时心输出量可以根据代谢的需要增加，同时，骨骼肌可以有效的利用氧进行有氧代谢。慢性心肺疾病患者有时会为避免呼吸不适的感觉出现而尽量减少运动。但是经过数月至数年，患者可能会因为心肺储备功能减退而出现的活动受限程度超过了其基础疾病所致的活动受限。上述情况出现后，患者在运动时会出现呼吸不适感，主要表现为呼吸粗大、沉重和呼吸急促。仔细询问和检查后，可以发现，患者的呼吸困难感觉主要源于其疲劳感而非呼吸运动受限。对于呼吸困难病理生理机制的理解有助于提高对呼吸困难病因的准确判断和正确处理。除病因诊断外，对呼吸困难患者的重点体检以及合理选择肺功能检查(通气功能、弥散功能、支气管激发试验等)、动脉血气分析(是否存在低氧血症或酸碱失衡)、心功能评价(超声心动图、BNP)常常对明确诊断及病情评价具有重要意义。对于主诉为呼吸困难而诊断不明的患者，应注意根据其所描述的情况对其呼吸困难的特征进行归类。如患者表述为"吸气很费力""憋气""气喘不匀"等情况，说明患者的特征很可能是呼吸用力/费力，此时在体检时就应特别重视患者是否有气道阻力增加所出现体征，如呼气相或吸气相延长，三凹征、喘鸣(高调的吸气相干鸣音，主要见于上气道狭窄)、哮鸣音，以及呼吸肌无力伴发的体征，如胸腹矛盾运动、辅助呼吸肌(如胸锁乳突肌)参与呼吸等。辅助检查需要关注患者是否存在通气功能障碍，如阻塞性通气功能障碍或限制性通气功能障碍。而对于主诉"喘不上气来""气促""气不够用"等情况，其呼吸困难的主要特征可能是空气饥饿感。此时，应注意观察患者的体征，是否有口唇发绀，有无呼吸频数甚或Kussmal呼吸，肺部体检有无爆裂音(主要见于弥漫性间质性肺病)、肺部是否有湿性啰音、有无随体位改变。在寻找病因时应注意可能导致低氧血症、CO2潴留或代谢性酸中毒等的病因，如间质性肺病、左心衰竭、肺栓塞，以及糖尿病酮症酸中毒、尿毒症所致代谢性酸中毒等。如前所述，呼吸困难的机制本身有多种，不同病因所致呼吸困难的发生机制不同，同一疾病的不同阶段其呼吸困难的主要机制也可能不同，不同的临床情况可能合并存在。上述情况下，通过详细问诊了解呼吸困难的特征对于正确处理具有重要意义。例如慢性阻塞性肺疾病的患者，长期规律使用长效M受体拮抗剂治疗，症状稳定，后逐渐出现活动耐力下降、呼吸困难加重，行肺功能检查较前下降不明显，加用吸入激素和长效β受体激动剂吸入治疗症状无明显改善。详细询问症状及观察发现，患者活动不久即出现呼吸粗重、下肢疲乏感，提示存在"去适应"的问题，追踪询问，存在因自觉肺功能下降明显而不愿多活动的情况。遂停用吸入激素和长效β受体激动剂，继续原药物治疗，同时进行规律的呼吸康复治疗，后症状明显改善。例如间质病所致呼吸困难患者，口服激素治疗后呼吸困难症状基本消失，但激素减量过程中再次出现呼吸困难，复查胸部影像学未见疾病反复。详细询问病史，患者呼吸困难症状并非以前的气促、活动耐力下降的表现，而是主要表现为"胸闷"，行肺功能检查示"支气管激发试验阳性"，考虑患者的症状与支气管痉挛相关，支气管哮喘所致可能性大，予吸入短效β受体激动剂后症状消失。遂加用吸入激素和长效β受体激动剂治疗，继续减量口服激素，症状持续稳定。呼吸困难的机制复杂，尚有未明确之处。对呼吸困难发病机制的深入理解有助于呼吸困难的诊断和处理。
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